作者：王曉梅 北京市通州區玉橋街道玉橋社區衛生服務站

對于手術后疼痛的管理至關重要，但臨床上術后疼痛現象普遍存在，一項來自美國的術后疼痛調查顯示：在美國77%患者經歷術后疼痛；80%的患者為中-重度疼痛；超過50%的患者報告術后鎮痛不足；

除此之外，疼痛主要分為急性疼痛和慢性疼痛，術后疼痛：是手術后即刻發生的急性疼痛（通常持續不超過3-7d），是臨床最常見和最需緊急處理的急性疼痛，其性質為傷害性疼痛，但一些手術由于累積神經或創傷性炎性反應反復刺激神經而過敏，則很容易合并神經病理性疼痛。、

脊柱、骨科手術后患者發生慢性術后疼痛(CPSP)比例高， 超過 1/4 的患者骨科術后6個月發生CPSP ，近 1/2 的脊柱手術患者 CPSP 為中重度運動痛。

讓我們一起來探索一下術后慢性疼痛患者廣泛發生中樞敏化的原因，首先一起來分一項臨床實驗。

這是一項多中心、前瞻性、觀察性研究，納入 11 個歐洲國家 21 家醫院 3120 例手術患者，使用標準化疼痛問卷在術后第一天評估疼痛相關結果。在 6 個月和 12 個月時使用 Brief Pain Inventory（BPI）和 DN4（Douleur Neuropathique 4 個問題）通過電子郵件或電話訪談進行回顧，BPI 評估疼痛程度；DN4 評估神經病理性疼痛發生率

結果顯示，術后6個月時，中重度術后疼痛的患者中，超過30%的患者發生中樞敏化；術后12個月時，中度疼痛的患者中35.4%發生中樞敏化，重度疼痛患者中57.1%發生中樞敏化

研究表明，30-57% 的術后慢性疼痛患者發生中樞敏化。

那么究竟什么是中樞敏化呢？

中樞敏化是與慢性疼痛的發展和維持相關的神經系統的病癥。當發生中樞敏化時，疼痛閾值降低，并且即使在最初的損傷可能已經愈合之后也會保持疼痛

中樞敏化包括異常痛覺和痛覺過敏，眾多因素可以誘發中樞敏化，比如女性、遺傳、早期創傷、慢性疼痛和情緒障礙家族史、慢性中樞介導癥狀個人史、災難性認知、疼痛閾值降低和下行正統通路活性降低，當患者存在這些因素時，同時暴露于壓力或急性創傷時，會導致機體發生對疼痛或壓力的心理及行為反應，導致中樞敏化的發生，使機體新的不同區域發生慢性疼痛。

除此之外，中樞敏化使慢性疼痛患者疼痛閾值降低，慢性腰背痛、廣泛性疼痛者產生輕微疼痛所需的壓力顯著低于健康對照組。研究納入慢性腰背痛持續至少 12 個月而 MRI / 影像學改變無法解釋的患者 (n=11) ，慢性廣泛疼痛患者(n=16)，健康對照(n=11)，對納入者進行實驗性疼痛測試以評估其壓力-疼痛閾值；同時對受試者相同部位給予相同壓力及相同主觀疼痛強度 (輕微疼痛) 時進行 fMRI 檢查，評估疼痛過敏情況。研究顯示，產生輕微疼痛的壓力慢性腰背痛為3.9kg，慢性廣泛性患者為3.5kg，健康對照組為5.6kg，健康對照組所需壓力顯著高于其他兩組，P＜0.05。

外周組織損傷通過外周敏化和中樞敏化機制調節神經系統的反應性，正常人給予一定強度的刺激，可以產生某個強度的痛覺。

手術等造成的組織損傷，引發痛覺敏化，會使正常疼痛曲線左移，使痛閾下降。

導致同樣強度的刺激感受的疼痛程度明顯增高，稱為痛覺超敏；甚至平時不會感到疼痛的刺激(如觸摸)此時也會感到疼痛稱為痛覺異常。綜上所述，我們不難看出，要想滿足圍手術期完善鎮痛的需求，就要求鎮痛藥物既能緩解外周疼痛，也能緩解中樞疼痛。

那如何進行鎮痛呢？1989年，丹麥Hvidovre大學醫院的Henrik Kehlet，首次提出了“多模式鎮痛”或“平衡鎮痛”的概念。

多模式鎮痛是骨科慢性疼痛患者的鎮痛策略，是指聯合使用作用機制不同的鎮痛藥物或鎮痛方法，發揮鎮痛協同或相加 降低單一用藥的劑量和不良反應，提高對藥物的耐受性，加快起效時間，延長鎮痛時間

骨科慢性疼痛患者常合并存在多種機制，包括外周組織炎癥性、非炎癥性疼痛，周圍神經及中樞神經疼痛；所以，鎮痛藥物應選擇多種不同機制的藥物聯合使用，當患者存在慢性炎癥性刺激時，很有可能已經發生了神經性疼痛和中樞敏化，所以，鎮痛藥物應聯合針對外周組織及神經系統的鎮痛藥，普瑞巴林是a2δ受體體抗驚厥藥，對神經系統疼痛及中樞敏化效果較好，可聯合使用。